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介紹過敏性紫癜PPT下載

素材編號:
21988
素材軟件:
PowerPoint
素材格式:
.ppt
素材上傳:
陳遙
上傳時間:
2017-05-26
素材大。
5.679 MB
素材類別:
醫療疾病課件PPT
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介紹過敏性紫癜PPT

介紹過敏性紫癜PPT免費下載是由PPT寶藏(www.recreative12.com)會員陳遙上傳推薦的醫療疾病課件PPT, 更新時間為2017-05-26,素材編號21988。

這是一個關于介紹過敏性紫癜PPT,這個ppt包含了概述,病因和發病機制,病理,臨床表現,實驗室檢查,診斷,鑒別診斷,治療等內容,歡迎點擊下載介紹過敏性紫癜PPT哦。過敏性紫癜(Henoch-Schönlein purpura,HSP)是一種小血管炎,以皮膚紫癜、關節炎、腹痛、血尿為主要表現。1801年Heberden在《皮膚疾病》一書,對過敏性紫癜進行了描述:一個5歲的男孩下肢有出血點,伴有腹痛、血便和血尿,以及痛性的皮下水腫。但是,疾病最終以2個德國醫生的名字進行了命名。因為他們明確了過敏性紫癜的血管炎本質:1837年,Johan Schönlein描述了非血小板減少性紫癜和關節疼痛的關系,他命名為風濕性紫癜。之后,他的學生,Eduard Henoch描述了本病還可以出現胃腸道和腎臟表現

過敏性紫癜西安交通大學附屬二院兒科 肖延風 1、概述以小血管炎為主要病變的血管炎綜合征臨床表現為特征性皮疹,常伴關節痛、關節積液、腹痛、便血及蛋白尿、血尿多發于學齡前和學齡期兒童男孩發病率高于女孩 2、病因和發病機制病因感 染:細菌、病毒、寄生蟲等食物過敏:魚蝦蟹、蛋類、乳類、豆類等藥 物:水楊酸類、抗生素、磺胺等 其 他:蟲咬、疫苗接種等   發病機理本病的發病機理主要與變態反應有關。 Ⅰ型變態反應(速發型變態反應)  致敏原→刺激抗體形成,產生IgE ,后者與肥大細胞和嗜堿粒細胞表面的受體相結合當致敏原再次入侵機體時,即與肥大細胞上的IgE 結合,激發細胞內一系列酶反應,釋放組胺等過敏介質。 此外,致敏原與IgE 結合后,也能刺激副交感神經興奮,釋放乙酰膽堿。組胺和乙酰膽堿作用于血管平滑肌,引起小動脈及毛細血管擴張,通透性增加,進而導致出血。 2、病因和發病機制 Ⅲ型變態反應(抗原-抗體復合物反應)  致敏原刺激漿細胞產生IgG(也可產生IgA 和IgM) IgG+抗原→小分子可溶性抗原-抗體復合物→能在血流中長期存在,促使血小板和嗜堿性粒細胞釋放組胺和5-羥色胺復合物沉積在血管壁和腎小球基底膜上,激活補體,并吸引中性粒細胞,對復合物進行吞噬,并釋放溶酶體酶類物質,引起血管炎癥及組織損傷?乖-抗體復合物也可刺激肥大細胞和嗜堿性粒細胞,促其釋放血管活性物質,使血管通透性增加,引起局部水腫和出血。 3、病 理廣泛的毛細血管及小動脈無菌性炎癥反應血管壁灶性壞死,纖維沉積白細胞浸潤,中性粒細胞核脆碎裂,紅細胞滲出內皮細胞腫脹,可有血栓形成病變累及皮膚、腎臟、關節及胃腸道,少數涉及心、肺等臟器在皮膚和腎臟熒光顯微鏡下可見IgA為主的免疫復合物沉積 4、臨床表現起病前1~3周常有上呼吸道感染史可伴有低熱、納差、乏力等全身癥狀 首發癥狀多數以皮膚紫癜為主部分病例首先出現腹痛、關節炎或腎臟癥狀 4、臨床表現(1)皮膚紫癜 病程中反復出現皮膚紫癜為本病特征多見于:四肢及臀部、對稱分布、伸側較多、分批出現,面部及軀干較少初起呈紫紅色斑丘疹,高出皮面,繼而呈棕褐色。 重癥患兒紫癜可融合成大皰伴出血性壞死。伴有蕁麻疹和血管神經性水腫 (2)消化道癥狀 半數以上患兒出現反復的陣發性腹痛,位于臍周或下腹部 可伴嘔吐,但嘔血少見部分患兒有黑便或血便、腹瀉或便秘偶見并發腸套疊、腸梗阻或腸穿孔 (3)關節癥狀 出現膝、踝、肘、腕等大關節腫痛,呈單發或多發,活動受限關節腔常有積液,關節癥狀消失較快亦可在數月內消失,不留后遺癥 (4)腎臟癥狀 腎臟病變見于30%-60%患兒,常在病程1-8周內出現,癥狀輕重不一多數患兒出現血尿、蛋白尿和管型,伴血壓增高及浮腫,少數呈腎病綜合征表現,偶為急性腎功能衰竭大多數都能完全恢復約6%的患兒發展為慢性腎炎,尿毒癥 (5)其他偶可發生顱內出血,導致驚厥、癱瘓、昏迷、失語還可有鼻出血、牙齦出血、咯血、睪丸出血等 5、實驗室檢查血常規 白細胞正;蛟黾,中性和嗜酸性粒細胞可增高,一般無貧血,血小板計數正常甚至升高出凝血檢查 出血和凝血時間正常,血塊退縮試驗正常,部分患兒毛細血管脆性試驗陽性尿常規 可有紅細胞、蛋白、管型糞隱血試驗:可呈陽性反應血沉:正;蛟隹;血清IgA可升高 6、診斷和鑒別診斷典型病例診斷不難 需與原發性血小板減少性紫癜、風濕性關節炎, SLE,外科急腹癥,原發性腎小球疾病鑒別 7、治療(1)清除病因 尋找并清除過敏原很重要治療扁桃體炎及其他感染病灶,驅蟲,避免可疑的藥物、食物,注意保暖室內衛生,避免食用富含蛋白質的食品,并多飲水,促進毒性物質的排出?梢酝ㄟ^檢查過敏原尋找過敏物質 (2)抗過敏對癥治療 抗組胺藥物和鈣劑:蕁麻疹或血管神經性水腫解痙劑:腹痛西咪替丁:(20~40)mg/(kg.d) 維生素C:改善血管脆性 (3)腎上腺皮質激素 可迅速緩解腹痛和關節痛癥狀,但不能預防腎臟損害的發生,亦不能影響預后劑型:氫化可的松,地塞米松,強的松,甲強龍方法:根據病情選用 (4)免疫抑制劑紫癜性腎炎: 聯合免疫抑制劑環磷酰胺沖擊硫唑嘌呤環孢霉素A (CyA) 氟米特及霉酚酸酯(MMF) (5)抗凝與抗血小板聚集 由于本癥可有纖維蛋白原沉積、血小板沉積及血管內凝血等改變, 故應選用抗凝劑低分子肝素鈣(鈉)皮下注射華法令蝮蛇抗栓酶潘生丁復方丹參 (6)其他紫癜性腎炎時合用血管緊張素受體阻滯劑(ARB) 、ACEI 的應用大劑量丙種球蛋白“沖擊治療” 血液凈化療法中藥 特發性血小板減少性紫癜 idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) 1、ITP的病因和發病機制病因感染:病毒、細菌等感染藥物疫苗器官移植及造血干細胞移植 1、ITP的病因和發病機制核心發病機制:針對血小板的自身抗體與血小板結合→導致單核 巨噬細胞系統(主要是脾臟)對血小板吞噬、破壞增加→血小板壽命縮短。骨髓巨核細胞與血小板具有相同抗原,導致巨核細胞成熟障礙 PAIg主要產生于脾臟,主要為IgG類型,主要靶抗原為血小板GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb/Ⅳ,約占75%。 AITP病因和發病機制兒童急性ITP多與前驅性病毒感染有關血小板表面糖蛋白與病毒等病原微生物間存在相同或相似的抗原決定簇感染時機體產生的抗病毒抗體可與血小板膜抗原發生交叉反應,使血小板受到非特異性損傷而被單核 巨噬細胞系統破壞。 抗病毒抗體與相應抗原形成免疫復合物附著于血小板表面,導致血小板破壞增加。 由于病毒感染后早期產生的抗體類型多為IgM,因此急性ITP一般是由IgM抗體介導的暫時性免疫反應。這與急性ITP的臨床演進過程相吻合。 CITP病因和發病機制抗血小板自身抗體存在血小板糖蛋白特異性抗體產生的部位主要是脾臟,骨髓可能也是其產生的重要器官。結合自身抗體的血小板被脾臟中的巨噬細胞吞噬是血小板破壞的主要機制。此外補體介導的細胞溶解也起著一定作用。目前誘發血小板自身抗體產生的具體機制尚未完全闡明。 血小板自身抗體與骨髓巨核細胞結合,導致巨核細胞受損破壞和血小板生成減少,這也是ITP發生的一個重要機制。約半數ITP患者血漿血小板生成素(TPO)水平降低、血小板更新率降低,提示骨髓巨核細胞的功能在ITP發病機制方面發揮著重要作用。2、臨床表現 3、診斷與鑒別診斷診斷標準 1、血小板計數<100×109/L 2、骨髓巨核細胞增多或正常,有成熟障礙。成熟障礙主要表現為幼稚型和(或)成熟無血小板釋放的巨核細胞比例增加,巨核細胞顆粒缺乏,胞漿少。 3、有皮膚出血點、瘀斑和(或)粘膜出血等臨床表現。 4、脾臟無腫大。 5、具有以下四項中任何一項: (1)腎上腺皮質激素治療有效; (2)脾切除有效; (3)PAIg 、PAC3或特異性血小板抗體陽性; (4)血小板壽命縮短。 6、排除其它可能引起血小板減少的疾病,如再障、白血病、骨髓增生異常綜合征、其他免疫性疾病以及藥物性因素等。 鑒 別 診 斷 SLE、脾亢 AA、AL、 Evans綜合癥、TTP 4、治療控制出血癥狀減少血小板破壞提高血小板數 4、治療(1)急性ITP的治療 1)一般治療避免外傷抗感染避免應用影響血小板功能的藥物 2)腎上腺皮質激素抑制抗體生成、抑制抗原抗體反應抑制單核-巨噬細胞系統,使血小板壽命延長改善毛細血管通透性刺激骨髓造血及釋放血小板 潑尼松 1-2mg/kg·d,晨頓服或分3次口服,當出血停止、血小板數上升至正;蚪咏:笾饾u減量,用小劑量(5~10mg/d)維持3~6個月出血嚴重時 地塞米松0.5-2mg/kg.d, iv 3~7天, 甲強龍20~30mg/kg.d,iv, 3天, 后改為強地松,療程4~6周。 3)靜脈免疫球蛋白封閉單核-巨核細胞Fc受體抑制Ig和免疫復合物與血小板結合提高抑制T細胞的功能,抑制抗體產生清除體內存在的慢性病毒 劑量 0.4g/kg.d,連用5天。 0.8g/kg.d,連用2天。 1 g/kg.d 抗D免疫球蛋白:25-50ug/天,5天 4)血小板輸注: 血小板< 10×109/L ,有嚴重出血或有危及生命的出血 0.2~0.25U/kg,隔天1次,直到出血減輕,血小板達到安全水平。 5)紅細胞輸注 包括急癥治療和長期治療兩方面急癥治療對象:針對嚴重出血或需外科手術者。目的:快速提高血小板到安全水平。方法:輸注血小板 甲強龍 IVIG 1g/kg.d,2天。 抗Rh-D 25~50ug/kg,5天,每月一次。 長期治療目的:保持血小板在安全水平 1)糖皮質激素 A、如有效,緩慢減量,長療程。 B、如不能完全停藥,可小量長期維持。 脈沖式高劑量地塞米松: 20~40/m2,連用4天,每28天一療程。共6療程。 2)切脾:72%完全緩解。在兒童存在的問題: (1)摘掉了一個重要的網狀內皮系統器官。ITP的顱內出血0.1-1%,而切脾后致命的爆發感染為15%,死亡率1%。 (2)兒童可自行緩解。 (3)ICIG和抗Rh-D可幫助病人度過危險期。 (4)切脾1年后緩解率下降。 國外切脾指征:診斷>12月伴出血和血小板< 10×109/L (3-12歲)或血小板 10-30×109/L (8-12歲),對初治短暫起效,無切脾禁忌。不贊同急診切脾。國內切脾指征: A、長期或間斷反復出血,應用藥物治療無效或需長期大劑量激素維持1年以上,年齡大于等于5歲; B、中度出血,病程3年以上,年齡>10歲,保守治療無效。 3)免疫抑制劑硫唑嘌呤:1-3mg/kg.d,口服,起效慢,中位時間4月,全量18月,繼而減量。 副作用:白細胞減少,惡心、嘔吐。環孢素A:3-5mg/kg.d,應用2周后無反應,劑量增加到10mg/kg.d,繼用4周。 副作用:多毛、高血壓、腎功不全。 環磷酰胺:常量:2-5mg/kg.d,口服,6-8周起效。大劑量:1-1.5mg/m2,靜脈,每4周一次,用2-4次。副作用:白細胞下降,膀胱出血。長春新堿:0.02mg/kg或長春花堿0.1mg/kg,每5-7天1療程,療程4-6次。副作用:血栓,白細胞下降,神經炎。 4)近年新的特異性免疫制劑人源化抗CD20單抗(美羅華)抗體的可變區為鼠源性,穩定區為人源性。與B淋巴細胞上的CD20結合,引發B淋巴細胞溶解-減少B淋巴細胞產生抗血小板自身抗體。劑量:375mg/m2,每周一次,共4次。 抗CD40配體的單抗(Antova) CD40表達于B淋巴細胞膜上的糖蛋白,在B淋巴細胞生長、發育、分化中其重要作用?笴D40配體的單抗能阻止CD40與CD40配體結合,抑制B淋巴細胞分化和激活,減少自身抗體產生。 10-20mg/kg,靜注,每2-4周一次。 MDX-33 是作用于單核細胞和巨噬細胞上FcrI受體的人源化單抗。單核細胞和巨噬細胞FcrI受體-結合抗體致敏的血小板 血小板被吞噬和溶解。 MDX-33結合、下調FcrI受體,從而減少血小板的破壞。 Campath-1H 人源化的IgG單抗,作用于人類淋巴細胞和單核細胞上的CD52。 Campath-1H主要作用于T淋巴細胞,導致CD4和CD8細胞破壞,特別可以減少CD4細胞的數量,“重建免疫系統”,減少抗血小板抗體的產生和血小板的破壞。用該藥治療后,再用小劑量環孢霉素A治療可在長期內維持療效,減少復發。 用法: Campath-1H 1 mg +N.S100毫升,緩慢靜滴1小時以上,試驗性治療。每天10 mg+ N.S250毫升,靜脈,4小時,連用10天;然后,環孢霉素A2.5~5mg/kg.d。 免疫吸附患者血漿通過葡萄球菌蛋白A柱過濾后回輸給患者。方法:每次吸附250~2000毫升,在兩周內平均進行6次治療。 5)達那唑成人應用廣泛。對兒童副作用大,不首選。劑量15-20mg/d,2-4月開始出現效果,可聯合強地松。副作用:肝功異常,男性化,影響生長。 6)其他維生素C2-3g/d,靜脈,7-14天。中藥 www.themegallery.com

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